癌细胞在肿瘤发生过程中获得大量突变，包括不改变蛋白质氨基酸序列的同义突变。RNA N6-甲基腺苷(m6A)是一种转录后修饰，在肿瘤发生中起关键作用。

2025年2月13日，西湖大学谢琦、窦岩梅及浙江大学陈迪共同通讯在Cell在线发表题为“Synonymous mutations promote tumorigenesis by disrupting m6A-dependent mRNA metabolism”的研究论文，该研究发现同义突变通过破坏m6A依赖的mRNA代谢促进肿瘤发生。

研究人员在癌症基因组中鉴定了12，849个突变，这些突变有可能扰乱m6A修饰模式，称之为“m6A破坏突变(m6A-DMs)”。“这些或是同义的m6A-DMs (sm6A-DMs)或是错义的m6A-DMs (mm6A-DMs)突变，而前者富含肿瘤抑制基因，如CDKN2A和BRCA2。使用转录编辑，证明了在特定的sm6A-DM位点操纵m6A水平影响mRNA的稳定性。此外，将CDKN2A sm6A-DMs引入癌细胞促进肿瘤生长，而BRCA2 sm6A-DMs使肿瘤对聚(ADP-核糖)聚合酶抑制剂(PARPi)治疗敏感。该研究证明sm6A-DMs是潜在的致癌驱动因素，揭示了肿瘤发生及其他过程中同义突变的含义。